Анонімне обстеження на ВІЛ/СНІД у Львові.
Обстеження на венеричні та контактні інфекції. Медичний центр Венера Львів тел.245-60-75
СНІД
Синдром набутого імунодефіциту — (синдром набутої імунонедостатності, ВІЛ-інфекція) — це інфекційна хвороба з групи повільних інфекцій, яка вабиться вірусом імунодефіциту людини і передається переважно статевим, а також парентеральним шляхом; характеризується глибоким порушенням клітинного імунітету, слідством чого є приєднання різних вторинних інфекцій (зокрема зумовлених умовно-патогенною флорою) і злоякісних утворень. СНІД — єдина повільна інфекція, здібна до епідемічного розповсюдження.
Етіологія
Збудник хвороби — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) — належить до сім'ї Retroviridae. Назва ретровірус зумовлене наявністю у складі вірусу унікального ферменту — зворотної транскріптази, за допомогою якої відбувається прочитування генетичної інформації з РНК на ДНК. ВІЧ має тропізм до Т-лімфоцитів-хелперів (Т4). Для культивування ВІЧ випробували культури Т4-клітин. Проте на відміну від інших ретровірусів, які ваблять тільки малігнізацию клітин, зараження ВІЧ приводило до їх загибелі. Лише отримання клона лейкозних Т4-клітин, стійких до ВІЧ, зробило можливим культивування вірусу. ВІЧ генетично неоднорідний, має великий ступінь мінливості.
Вірус чутливий до нагрівання, ефіру, етанолу, бетапропілактону, достатньо швидко інактивується під впливом звичайних дезинфікуючих засобів, а також при температурі 56ºС.
Епідеміологія
Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносії. Тривалість вірусоносійства багаторічна. Шляхи розповсюдження майже такі, як і гепатиту В, — природні і штучні. До природних належить статевий (основний) шлях інфікування. Найчастіше заражаються гомосексуалісти і бісексуальні чоловіки. Важливе значення в розповсюдженні ВІЛ грає також "вертикальна" передача інфекції від вагітної жінки до плоду — трансплацентарне інфікування. До штучних шляхів належить зараження, пов`язане з використанням нестерильного медичного інструментарію, через переливання крові і її препаратів. Особливо часто заражаються хворі гемофілією, що зумовлене багаторазовим введенням чинників згортання крові.
Хоч ВІЛ знаходять в сечі, поту, слині хворого, але при звичайному контакті він не передається. Можливе зараження в побуті при загальному з вірусоносієм або хворим користуванні зубною щіткою, ножем, ножицями і тому подібне.
Відповідно до шляхів зараження виділяють такі групи підвищеного ризику зараження ВІЛ:
1) гомосексуальні і бісексуальні чоловіки;
2) повії;
3) особи, незалежно від статі, з невпорядкованим статевим життям;
4) хворі, яким часто вводять препарати крові, особливо хворі гемофілією;
5) наркомани, які вживають наркотики парентерально;
6) діти, що народжуються від матерів-вірусоносіїв або хворих на СНІД.
Сезонність нехарактерна. Частіше хворіють молоді люди і діти, при штучному парентеральному розповсюдженні ВІЛ — незалежно від віку. Сприйнятливість до зараження вивчена недостатньо. Хвороба опиняється в більшості країн світу у вигляді поодиноких випадків і групових спалахів. Найбільш поширена в США і деяких країнах Африки.
Патогенез і патоморфологія
Патогенез СНІД розроблений переважно нарівні гіпотез. Провідною ланкою патогенезу є поразка лімфоцитів — Т-хелперов (Т4). ВІЛ проникає в клітини через рецептори на їх зовнішній мембрані. За допомогою зворотної транскріптази РНК геному ВІЛ входять до генома клітини-мішені, де являє собою провірус. Таким чином виникає латентна інфекція.
Латентна інфекція здатна перетворюватися на активну, що вабить хворобу. ВІЛ вражає також макрофаги і інші клітини, які мають рецептори, загальні з Т4. У макрофагах вірус може зберігатися тривалий час. З макрофагами, які долають гематоенцефалічний бар'єр, ВІЛ потрапляє в спинний і головний мозок, викликаючи їх ураження.
Глибока поразка системи імунітету приводить до виникнення опортуністичних інфекцій, викликаних умовно-патогенною флорою. Вони обтяжують хід СНІД і часто викликають загибель хворого.
Характерні для СНІДу злоякісні новоутворення виникають в результаті онкогенної дії вірусу, який викликає перетворення латентних ракових генів нормальних клітин (проонкогени) в онкогени. Розвиток злоякісних новоутворень зумовлений також глибоким порушенням імунологічного гомеостазу. Саме з цим пов'язане часте при СНІД виникнення саркоми Капоши.
Існують гіпотези, які пояснюють високу сприйнятливість чоловіків-гомосексуалістів до ВІЛ. На чутливість до ВІЛ можуть також впливати наркотики і лікарські засоби, які пригнічують імунітет.
Останніми роками висунута гіпотеза, згідно з якою чутливість до ВІЛ генетично передумовлена. Вивчення патогенезу СНІД триває.
У осіб, які померли від СНІД, виявляють множинні запальні вогнища майже у всіх внутрішніх органах. Характерно, що у хворих на СНІД втрачається здібність до локалізації інфекційного процесу і до утворення гранулем. Спостерігається атіпічність багатьох клітин, збільшення кількості незрілих лімфоретікулоцитів. Виникають інші різноманітні зміни, що зумовлені особливостями вторинних інфекцій або характером злоякісних утворень.
Клініка
СНІД, як і інші повільні інфекції, характеризується тривалим інкубаційним періодом — від 6 місяців до 5 років і більше і повільним розвитком хвороби.
Існують різні форми ВІЛ-інфекції — від безсимптомних до дуже важких клінічних форм з нашаруванням вторинних інфекцій і злоякісних новоутворень.
Умовно можна виділити чотири стадії хвороби:
1) мононуклеозоподібний синдром — гостра інфекція;
2) генералізіровану лімфоаденопатію;
3) Пре-СПІД;
4) стадію розгорненої клініки.
Окремо слід виділити безсимптомну форму ВІЛ-інфекції, яку можна виявити лише за допомогою специфічних методів дослідження.
Початковий період СНІДу триває протягом року, іноді довше.
Хвороба починається з лихоманки, підвищеної пітливості, загальної слабкості. У значної частини хворих виникають прояви мононуклеозоподібного синдрому, який може виникнути вже через 2-3 тижні після зараження. Починається гостро, лихоманка триває 1-3 тижні, характерні різні форми ангіни, симетричне збільшення шийних, потиличних, пахвових і пахових лімфатичних вузлів. Збільшується печінка і селезінка. Іноді початок хвороби може бути грипоподібним.
Хвороба поступово переходить в приховану стадію.
У початковому періоді СНІДу можливі ураження шкіри (себорейний дерматит, фолікуліт, псоріаз), нігтів, часто герпес порожнини рота,
оперізувальний лишай.
Починається схуднення, яке ще не перевищує 10% маси тіла. Характерні рецидивуючі распіраторні інфекції.
Поступово хвороба прогресує і поступово розвивається до повної клінічної картини СНІД. Для Пре-СПІДу характерні тривала переміжна лихоманка, часто з підвищенням в другій половині дня, значна пітливість з профузними нічними потами, різка загальна слабкість. Втрата маси тіла в цьому періоді вже перевищує 10%. Достатньо часто розвивається важкий тривалий виснажливий пронос, інтоксикація, виникає кандидоз порожнини рота, який переходить на стравохід з утворенням ерозій і виразок. Посилюється також герпетична поразка порожнини рота, іноді стравоходу, трахеї, бронхів, статевих органів. У цьому періоді можливий розвиток пневмоцистної пневмонії.
Стадія розгорненої клініки СНІДу характеризується надзвичайно важким станом хворого. У цій стадії СНІДу залежно від характеру вторинних поразок виділяють три його форми:
1. СНІД з опортуністичними хворобами;
2. СНІД з саркомою Капоши або іншими злоякісними новоутвореннями;
3. СНІД з опортуністичними інфекціями і злоякісними новоутвореннями.
Опортуністичні хвороби, які найчастіше спостерігаються у хворих на СНІД, ділять на чотири великі групи:
1) протозойні і гельмінтози;
2) мікози;
3) бактерійні;
4) вірусні.
Всі вторинні інфекції, як правило, мають важкий хід, часто генералізований характер.
До протозойних хвороб відносять пневмоцистну пневмонію, одне з найбільш важких ускладнень СНІДу, туберкульоз, цитомегаловірусну хворобу. Пневмонія характеризується підгострим ходом, двосторонньою поразкою легенів (сухий кашель, задишка, різка інтоксикація, важка недостатність кровообігу). Ця хвороба вабить 40% летальності хворих на СНІД.
Частота виникнення злоякісних пухлин у хворих на СНІД складає 40%. Найчастіше спостерігається саркома Капоши (множинна саркома). Початкові прояви хвороби можуть з'являтися у хворих ще до розгорненої картини СНІДу. Саркома локалізується на ногах, в ділянці голови, обличчя, тулуба. Характерне утворення плям, бляшок, вузлів з крововиливом. У хворих на СНІД пухлини некротизуються, ховаються виразками, швидко метастазують, вражають внутрішні органи і лімфатичні вузли.
У зв'язку з великою кількістю вторинних захворювань, які приєднуються до СНІДу, типової клінічної картини хвороби не існує. Умовно можна виділити такі типи перебігу хвороби: легеневий, шлунково-кишковий, церебральний, генералізований.
У всіх хворих виникають типові зміни в крові і характерні імунологічні порушення.
Прогноз несприятливий. Більшість хворих гинуть в перші два роки після виникнення клінічних проявів СНІДу. Лише 20-25% хворих живуть довше за три роки.
Діагноз
Опорними симптомами клінічної діагностики СНІДу рахують часті інфекційні процеси, які вабляться умовно-патогенними збудниками, зокрема пневмоцистна пневмонія, рецидивуючі распіраторні інфекції, тривала лихоманка незрозумілого походження, втрата маси тіла, тривала важка діарея, генералізована лімфоаденопатія, саркома Капоши, лімфоми центральної нервової системи, тривала лімфопенія. На можливість СНІДу вказують важкий і тривалий хід всіх нез'ясованих хвороб, що зв'язані з імунодефіцитом, а також лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія. Таким чином, важливою ознакою СНІДу можуть бути всі клінічні і імунологічні прояви, які свідчать про порушення імунітету.
Виділення ВІЛ з крові, цереброспінальної рідини, слини, сперми і іншого матеріалу має значення для діагностики серонегативного СНІДу, коли всі симптоми хвороби є, а антитіла проти ВІЛ не визначаються. У клінічній практиці поширено виявлення антитіл до ВІЛ за допомогою ІФА. Існує велика кількість тест-систем, проте вони часто дають порочну відповідь. Остаточний діагноз можна отримати лише після перевірки методом імуноблотінгу — визначають білки серцевини і поверхневої оболонки ВІЛ.
Диференційний діагноз проводять зі всіма імунодефіцитнимі станами.
Лікування
Етіотропне лікування пропрацювало недостатньо. Найчастіше використовують азідотімідін, що пригнічує реплікацію і цитопатичну дію вірусу. У хворих, які отримують азідотімідін, декілька поліпшується клінічний перебіг хвороби і імунологічні показники, проте цей ефект нестійкий. Застосовують інтерферони, які дають тимчасовий стабілізуючий ефект, імуномодулятори.
У лікуванні хворих на СНІД важливе місце займає боротьба з вторинними інфекціями, тому лікарські засоби призначають залежно від особливостей ходу СНІДу і супутніх хвороб.
Профілактика
Хворі і вірусоносії знаходяться під постійним медичним наглядом. Їх попереджають про кримінальну відповідальність за свідоме розповсюдження хвороби відповідно до чинних законодавчих актів. Основним ефективним засобом запобігання СНІДу є санітарно-освітня робота, направлена на інформацію населення про шляхи розповсюдження і засобу профілактики СНІДу. Статевому зараженню ВІЛ запобігає користування презервативами. Для запобігання гемотрансфузійного зараженню проводиться обстеження донорів на антитіла проти ВІЛ. Профілактика зараження парентеральним шляхом в медичних закладах передбачає забезпечення медичними інструментами одноразового використання, суворого дотримання режиму стерилізації.
Для активного виявлення хворих і вірусоносіїв необхідно проводити превентивне обстеження в групах підвищеного ризику зараження, а також серед статевих партнерів хворих і вірусоносіїв. Важливе значення для виявлення носіїв ВІЛ і хворих мають кабінети анонімного обстеження. Специфічна профілактика СНІД не розроблена.